病原真菌的生长与致病高度依赖碳源供给。优势碳源存在时，碳代谢阻遏（CCR）机制维持快速生长；当优势碳源匮乏，阻遏解除，真菌启动替代碳源利用及致病相关程序，实现由营养生长向侵染生长的转换。因此，CCR状态构成病原真菌侵染程序的关键“代谢开关”。然而，通过干预CCR实现病害控制的策略尚无报道。
近日，av在线 小麦赤霉病研究团队在Cell Host & Microbe在线发表了题为“Bacterial entrapment of a fungal carbon repressor prevents plant colonization”的研究论文，揭示了一种新的微生物互作调控机制：有益细菌通过干预病原真菌碳代谢阻遏核心因子CreA的核质动态，将其持续“锁定”于细胞核内，从而维持碳代谢阻遏状态。该研究提出通过精准调控病原真菌碳代谢开关以进行病害控制的新策略。
小麦赤霉病由禾谷镰孢引起，是全球范围内广泛发生的重大真菌病害，严重威胁粮食产量与食品安全。研究团队从田间健康小穗中分离获得一株有益细菌CXZ-8。对峙培养及发酵产物实验显示，该菌株对禾谷镰孢的营养生长无显著抑制作用，区别于传统“直接抑菌”的策略。显微观察发现，CXZ-8特异性富集并紧密附着于病原菌侵染结构周围，提示其通过接触依赖方式干预侵染过程。转录组分析表明，CXZ-8附着诱导病原菌碳代谢相关基因显著重排，差异基因启动子区域普遍富集碳代谢阻遏核心因子CreA结合位点。机制研究显示，CreA在不同营养条件下发生核质穿梭，其出核是解除致病基因抑制、启动侵染程序的关键步骤。然而在CXZ-8附着条件下，CreA被持续稳定地滞留于细胞核内，维持CCR状态，使病原菌陷入功能性“碳饥饿”，无法完成向侵染生长的转换。研究还鉴定了CreA直接调控的关键靶基因FCO1，编码酶参与寄主屏障破坏与营养获取，其持续受抑是侵染受阻的重要原因。大规模田间细菌资源筛选显示，约20%的菌株在不同程度上具备稳定CreA核定位的能力，影响和操纵CCR状态可能是自然界中普遍存在的细菌-真菌互作模式。基于该机制构建的复合菌群RMC1-1在温室和田间条件下均显著降低小麦赤霉病发生，并对水稻稻瘟病、苹果树腐烂病及小麦茎基腐病等多种真菌病害表现出良好防控效果。
有益细菌CXZ8-赤霉菌-小麦互作模式图
av在线 在读博士研究生徐代英和夏阿亮为论文并列第一作者，江聪教授为通讯作者。刘慧泉教授、王秦虎副教授、王光辉副教授等在该研究中作出了重要贡献，普度大学J-R XU教授和av在线 黄丽丽教授亦给予了全面细致的指导与建议。作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为研究提供了技术支撑，该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的资助。
原文链接：//doi.org/10.1016/j.chom.2026.02.001
编辑：刘小凤
审核：赵 磊
